Американским ученым удалось приблизиться к пониманию ключевого механизма, «запускающего» развитие сердечной недостаточности. Это открытие поможет создать новые лекарственные средства для лечения и профилактики этого заболевания, сообщает heart4life.Арсенал средств, доступных медицине в настоящий момент, не позволяет эффективно справляться с симптомами сердечной недостаточности. Ученые, проведя исследования на молекулярном уровне, обозначили новую мишень для воздействия. Был идентифицирован фермент GRK5, который обнаруживался в избытке в клетках сердечной мышцы на последних стадиях развития сердечной недостаточности.
Оказалось, что этот фермент способен проникать в ядра мышечных клеток сердца и «включать» там гены, ответственные за увеличение мышечной массы сердца, что приводит в итоге к сердечной недостаточности. Исследователям удалось понять, каким образом фермент проникает в ядро, и выявить, что помогают ему в этом кальций и белок кальмодулин. Изучив способ связывания фермента с кальмодулином, специалисты смогли с помощью мутаций изменить участки фермента, что привело к нарушению процесса прикрепления белка и к невозможности проникновения фермента к ядру кардиомиоцита. В результате активность гипертрофии миокарда значительно снизилась.
С другой стороны, исследованиями доказано, что способность кальмодулина связываться с ферментом зависит и от кальция. Ученые полны энтузиазма продолжать исследования, выявляя новые вещества, способные перекрывать ферменту GRK5 путь к ядру, и в дальнейшем использовать эти знания для создания новых эффективных лекарств от сердечной недостаточности.